2013年，香港大学艾滋病研究所创始所长、医克生物联合创始人兼首席科学顾问陈志伟教授盯着眼前的数据，反复看了好几遍。他设计了一种DNA核酸药物，该药物可编码由可溶性PD-1（sPD-1）与艾滋病病毒（HIV）Gag抗原组成的融合蛋白，随后将这一DNA核酸药物注射到小鼠体内。结果数据显示，诱导出的Gag特异性CD8＋杀伤性T细胞数量和质量，都远超他的预期。
他后来回忆那一刻，用了四个字来形容：“非常惊喜。”
医克生物联合创始人兼首席科学顾问陈志伟教授（医克生物供图）
换一个思路：从“杀敌”到“练兵”
传统的抗病毒和抗癌思路是直接“杀敌”——对癌症而言包括手术切除、化学药物、靶向清除，对病毒则主要依赖药物清除。这种思路的局限性在于：敌人会变异、会耐药、会隐藏。因此，难以彻底治愈艾滋病。
免疫疗法换了一个思路：不直接杀敌，而是训练自身的免疫系统去作战。
“肿瘤的发生，本质上是机体的免疫监控系统失效了。”陈志伟解释道。正常的免疫系统能有效清除突变细胞，但当免疫力从强变弱、无法控制病灶时，癌症就爆发了。免疫疗法的核心，就是让变弱的免疫系统重新强大起来。
医克生物联合创始人兼首席执行官金侠博士（医克生物供图）
给“特种兵”找一个“教官”
医克生物联合创始人兼首席执行官金侠博士打了一个形象的比喻：免疫系统里的CD8＋杀伤性T细胞，是军队里在一线作战的“特种兵”。这些士兵的数量要多、战斗力要强，才能有效清除被病毒感染的细胞或肿瘤细胞。
再换一个思路：反向利用免疫法则去生产战斗力强悍的“特种兵”
抗原呈递细胞是免疫系统中的“教官细胞”。它会负责把病毒或肿瘤的“特征”，也就是抗原，展示给T细胞，训练它们成为特种兵，从而识别并攻击目标。
陈志伟的创新之处在于：利用PD-1分子天生就能与抗原呈递细胞表面精准贴合的特性，把可溶性PD-1与抗原融合，变成抗原的“导航系统”，实现精准投递。传统抗PD-1抗体主要是阻断PD-1以松开免疫 “刹车”，而这一方法则是反向利用PD-1，将抗原更有效地导向抗原呈递细胞，从而诱导出数量更多、功能更强的杀伤性T细胞。
Δ42PD1的意外发现：为免疫治疗提供新方向
在免疫调控研究中，陈志伟团队发现了一个全新的PD-1亚型——Δ42PD1。它的出现，解释了为什么传统的抗-PD-1抗体药物在八成以上肿瘤患者身上效果不佳——患者中的功能性T细胞表面有PD-1或Δ42PD1分子，而癌细胞能够通过与这些分子连接来抑制T细胞的作用。抗PD-1抗体药物只能阻断PD-1，却又增加了Δ42PD1的存在，癌细胞得以通过Δ42PD1来抑制T细胞，逃过免疫系统的追杀。
这一发现揭示了传统抗PD-1疗法疗效不佳和耐药的重要机制，为克服这些痛点提供了新的研究方向。
基于这一发现，医克生物与陈志伟及其研发团队成立了初创公司源衡生物，推进抗-Δ42PD1抗体药物的产业化，主攻肝癌。2024年，该项目获得香港特区政府“产学研1＋计划”最高1亿港币资助。陈志伟透露：“我们已经在动物体内看到非常明显的肿瘤压制效果，而对照组的肿瘤长得飞快，并导致动物死亡。”
产学研1＋计划签署仪式（医克生物联合创始人兼副总裁刘高原先生（左二）、医克生物联合创始人兼董事会主席郑淇德医生（左三）、陈志伟教授（左四）、金侠博士（右一））（医克生物供图）
平台技术：一个抗原可替换的模块化工具箱
PD-1增强型核酸药物本质上是一个平台技术，而不是单一产品。平台后面放什么抗原，就能针对什么疾病——放艾滋病抗原就是ICVAX（医克生物的治疗性艾滋病核酸药物），放肿瘤抗原就是抗癌药物。
“这个平台的价值在于可复制性。”金侠说。目前，医克生物正在通过AI技术优化抗原设计，主要面向癌症等不同适应症，以在未来进一步拓展平台的应用范围。
2026年5月，粤港澳大湾区国家技术创新中心国际总部开设的“艾滋病治疗性疫苗临床研究关键技术创新中心”在河套揭牌。金侠在揭牌仪式上表示：“制定标准化的检测方法，有望成为艾滋病临床转化领域的行业和国际标准。”
从一个科学家的好奇心，到为全球4000万艾滋病感染者带来新的治疗希望——PD－1增强型核酸药物的故事，才刚刚翻开新的一页。（来源：医克生物）
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